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Article Dans Une Revue Obesity Année : 2012
Maya Ghoussaini (1) , Fanny Stutzmann (2) , Cyril Couturier (3) , Vincent Vatin (1) , Emmanuelle Durand (4) , Cécile Lecoeur (5, 6) , Franck Degraeve (1) , Barbara Heude (7) , Maithé Tauber (8, 9) , Serge Hercberg (10) , Claire Levy-Marchal (11) , Patrick Tounian (12, 13, 14, 15) , Jacques Weill (16) , Michael Traurig , Clifton Bogardus , Leslie Baier , Jacques Michaud (17) , Philippe Froguel (4) , David Meyre (18)
1 GMM - Génétique des maladies multifactorielles
2 LGM - Laboratoire de Génétique Médicale
3 Biostructures et Decouverte de Medicament
4 EGENODIA (GI3M) - Metabolic functional (epi)genomics and molecular mechanisms involved in type 2 diabetes and related diseases - UMR 8199 - UMR 1283
5 Université Lille Nord de France (COMUE)
6 Institut Pasteur de Lille
7 CESP - Centre de recherche en épidémiologie et santé des populations
8 SPW-PRADORT - Centre de Référence du Syndrome de Prader-Willi [CHU Toulouse]
9 CPTP - Centre de Physiopathologie Toulouse Purpan
10 UREN - Unité de Recherche en Epidémiologie Nutritionnelle
11 (U 690) - Diabète de l'enfant et développement
12 Structures bactériennes impliquées dans la modulation de la résistance aux antibiotiques
13 UPMC - Université Pierre et Marie Curie - Paris 6
14 CHU Pitié-Salpêtrière [AP-HP]
15 CHU Trousseau [APHP]
16 Service d'endocrinologie pédiatrique [CHU Lille]
17 CHU Sainte Justine [Montréal]
18 Department of Clinical Epidemiology and Biostatistics
Maya Ghoussaini
- Fonction : Auteur
Génétique des maladies multifactorielles
Fanny Stutzmann
- Fonction : Auteur
Laboratoire de Génétique Médicale
Cyril Couturier
- Fonction : Auteur
Biostructures et Decouverte de Medicament
Vincent Vatin
- Fonction : Auteur
Génétique des maladies multifactorielles
Emmanuelle Durand
- Fonction : Auteur
Metabolic functional (epi)genomics and molecular mechanisms involved in type 2 diabetes and related diseases - UMR 8199 - UMR 1283
Cécile Lecoeur
- Fonction : Auteur
Université Lille Nord de France (COMUE)
Institut Pasteur de Lille
Franck Degraeve
- Fonction : Auteur
Génétique des maladies multifactorielles
Barbara Heude
- Fonction : Auteur
Centre de recherche en épidémiologie et santé des populations
Maithé Tauber
- Fonction : Auteur
Centre de Référence du Syndrome de Prader-Willi [CHU Toulouse]
Centre de Physiopathologie Toulouse Purpan
Serge Hercberg
- Fonction : Auteur
Unité de Recherche en Epidémiologie Nutritionnelle
Claire Levy-Marchal
- Fonction : Auteur
Diabète de l'enfant et développement
Patrick Tounian
- Fonction : Auteur
Structures bactériennes impliquées dans la modulation de la résistance aux antibiotiques
Université Pierre et Marie Curie - Paris 6
CHU Pitié-Salpêtrière [AP-HP]
CHU Trousseau [APHP]
Jacques Weill
- Fonction : Auteur
Service d'endocrinologie pédiatrique [CHU Lille]
Michael Traurig
- Fonction : Auteur
Clifton Bogardus
- Fonction : Auteur
Leslie Baier
- Fonction : Auteur
Jacques Michaud
- Fonction : Auteur
CHU Sainte Justine [Montréal]
Philippe Froguel
- Fonction : Auteur
Metabolic functional (epi)genomics and molecular mechanisms involved in type 2 diabetes and related diseases - UMR 8199 - UMR 1283
David Meyre
- Fonction : Auteur
Department of Clinical Epidemiology and Biostatistics
Résumé
SIM1 (single‐minded 1) haploinsufficiency is responsible for obesity in both humans and mice, but the contribution of frequent DNA variation to polygenic obesity is unknown. Sequencing of all exons, exon/intron boundaries, 870 base pairs (bp) of the putative promoter, and 1,095 bp of the 3′UTR of SIM1 gene in 143 obese children and 24 control adults identified 13 common variants. After analysis of the linkage disequilibrium (LD) structure, association study of eight variants was performed in 1,275 obese children and severely obese adults, in 1,395 control subjects, and in 578 obesity‐selected pedigrees. A nominal evidence of association was found for the nonsynonymous variant P352T C/A (rs3734354) ( P = 0.01, OR = 0.81 (0.70–0.95)), the +2,004 TGA −/insT SNP (rs35180395) ( P = 0.02, OR = 1.21 (1.02–1.43)), the +2,215A/G TGA SNP (rs9386126) ( P = 0.002, OR = 0.81 (0.71–0.93)), and pooled childhood/adult obesity. Even though transmission disequilibrium test (TDT) further supported the association of P352T and +2,004 −/inst T with obesity, none of these nominal associations remained significant after a multiple testing Bonferroni correction. Therefore, our study excludes a major contribution of SIM1 common variants in exons, 5′ and 3′ UTR regions in polygenic obesity susceptibility in French Europeans.
Domaines
Génétique humaine Génétique des populations [q-bio.PE] Endocrinologie et métabolisme
Fichier principal
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Équipe HAL UVSQ :Connectez-vous pour contacter le contributeur
https://hal.science/hal-04553014
Soumis le : jeudi 13 juin 2024-14:45:53
Dernière modification le : jeudi 13 juin 2024-14:51:04
Dates et versions
hal-04553014 , version 1 (13-06-2024)
Identifiants
- HAL Id : hal-04553014 , version 1
- DOI : 10.1038/oby.2009.468
Citer
Maya Ghoussaini, Fanny Stutzmann, Cyril Couturier, Vincent Vatin, Emmanuelle Durand, et al.. Analysis of the SIM1 Contribution to Polygenic Obesity in the French Population. Obesity, 2012, 18 (8), pp.1670-1675. ⟨10.1038/oby.2009.468⟩. ⟨hal-04553014⟩
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